Saúde
Saúde, 02.11.2019 18:23, nicolle5189

Apresença de proteinúria (ptn) após o transplante renal tem sido reconhecida como um
fator de risco para a progressão da nefropatia crônica do enxerto e para doença
cardiovascular. a proteinúria pós-transplante é usualmente definida como uma excreção de
proteína urinária maior do que 300-500 mg/24 horas por no mínimo 3-6 meses. outros
autores consideram proteinúria acima de 1000 mg/24 horas. a incidência de proteinúria pós
transplante renal em estudos epidemiológicos tem sido variável entre 10 e 45%. a hipertensão
arterial sistêmica (has) afeta mais de 90% dos receptores de transplante renal, e a literatura
aponta para um risco aumentado de has nas fases iniciais do transplante-renal, sendo uma
condição associada com proteinúria pós-transplante renal.
em pacientes com proteinúria pós-transplante, o tratamento com:
a) diuréticos tiazídicos, como hidroclorotiazida, leva à diminuição na pressão sistólica, pressão
capilar intraglomerular, antagoniza as ações intra-renais da angiotensina ii, reduz a proteinúria
e o risco de eventos cardiovasculares.
b) diuréticos poupadores de potássio, como espironolactona, reduz a resistência pós-renal,
antagoniza as ações intra-renais da angiotensina ii, reduz a proteinúria e, indiretamente,
combate a hiperlipidemia e o risco de eventos cardiovasculares.
c) inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, como furosemida, leva à diminuição
na pressão sistólica, pressão capilar intraglomerular, reduz a proteinúria e o risco de eventos
cardiovasculares.
d) inibidores da enzima conversora de angiotensina, como captopril, reduz a resistência pósrenal, antagoniza as ações intra-renais da angiotensina ii, reduz a proteinúria e, indiretamente,
combate a hiperlipidemia e o risco de eventos cardiovasculares.
e) bloqueadores dos receptores de angiotensina, como nifedipino, leva à diminuição na
pressão sistólica, pressão capilar intraglomerular, reduz a proteinúria e o risco de eventos
cardiovasculares.
3 - "a doença renal crônica (drc) é definida por lesão renal caracterizada por alterações
estruturais ou funcionais dos rins com ou sem redução da taxa de filtração glomerular (tfg). a
hipertensão arterial (ha) está presente na maioria das doenças renais, principalmente nas
glomerulopatias e na nefropatia diabética. a prevalência de hipertensão, determinada por
ocasião da detecção da doença renal, aumenta progressivamente à medida que a função renal
vai deteriorando, de tal forma que na fase terminal ou dialítica de irc a quase totalidade dos
nefropatas é hipertensa. o principal mecanismo da ha na irc é relacionado com a perda
progressiva da capacidade renal de excretar sódio, resultando em sobrecarga salina e de
volume. entretanto, outros mecanismos podem estar envolvidos, tais como maior produção
de vasoconstritores, como a angiotensina ii, diminuição de vasodilatadores, como as
prostaglandinas, e alterações na função endotelial com síntese prejudicada do óxido nítrico. a
abordagem terapêutica para controle da pressão arterial na presença de drc deve se iniciar
por medidas dietéticas e outras mudanças de estilo de vida. todas as diferentes classes de
anti-hipertensivos são efetivas, sendo muitas vezes necessário associação de vários antihipertensivos. entretanto, tem-se demonstrado que as drogas inibidoras do sistema reninaangiotensina, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (iecas) e os
bloqueadores de receptores da angiotensina (bras), são mais eficazes do que as outras classes
de antihipertensivos, principalmente na nefropatia diabética, mas também em hipertensos
não diabéticos".
o efeito renoprotetor dos iecas e dos bras pode ser devido a sua ação glomerular de causar:
a) vasoconstrição da arteríola eferente, sem alteração da pressão intraglomerular, um dos
principais determinantes da esclerose glomerular e da excreção proteica.
b) vasodilatação da arteríola eferente, com conseqüente aumento da pressão intraglomerular,
um dos principais determinantes da esclerose glomerular e da excreção proteica.
c) vasoconstrição da arteríola eferente, com conseqüente aumento da pressão
intraglomerular, um dos principais determinantes da esclerose glomerular e da excreção
proteica.
d) vasodilatação da arteríola eferente, com conseqüente queda da pressão intraglomerular,
um dos principais determinantes da esclerose glomerular e da excreção proteica.
e) vasoconstrição da arteríola eferente, com conseqüente queda da pressão intraglomerular,
um dos principais determinantes da esclerose glomerular e da excreção proteica.

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